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勃林格殷格翰与Bridge Biotherapeutics达成合作与许可协议

进一步扩充特发性肺纤维化(IPF)研发管线
2019-07-22 11:08 1537
勃林格殷格翰与Bridge Biotherapeutics7 月17日宣布达成一项新的合作和许可协议,旨在为包括 特发性肺纤维化 在内的纤维 化 间质性肺 疾 病患者开发 Bridge Bioterapeutics公司的自分泌运动因子抑制剂BBT-877。

  • 勃林格殷格翰与Bridge Biotherapeutics就自分泌运动因子抑制剂BBT-877达成合作与全球许可协议,旨在将该化合物开发用于包括特发性肺纤维化(IPF)在内的纤维化间质性肺疾病的治疗 
  • 此次全新合作也是勃林格殷格翰承诺为包括特发性肺纤维化(IPF)在内的纤维化间质性肺疾病患者带来创新治疗手段的又一佐证
  • 如所有阶段性里程碑皆能达成,Bridge Biotherapeutics将获得高达11亿欧元的收入

德国殷格翰与韩国城南市, 2019年7月22日 /美通社/ -- 勃林格殷格翰与Bridge Biotherapeutics公司7月17日宣布双方达成一项新的合作和许可协议,旨在为包括特发性肺纤维化(IPF)在内的纤维化间质性肺疾病患者开发Bridge Bioterapeutics公司的自分泌运动因子抑制剂BBT-877。BBT-877目前正处于一期临床研究阶段,预计在接下来的12个月内进入二期测试。

两家公司最初专注于将该化合物用于特发性肺纤维化(IPF)的治疗。IPF疾病领域具有高度未被满足的医疗需求,也是勃林格殷格翰的重点领域之一。由勃林格殷格翰研发的维加特®(尼达尼布)是一种通过延缓肺功能下降从而减缓疾病进展的抗纤维化药物,目前已在包括美国、欧盟和日本在内的全球70余个国家和地区获批用于治疗IPF。

IPF是一种罕见但严重的致命性肺疾病,全球约300万人受累。该疾病可引起肺部瘢痕的不断加重,导致肺功能的持续且不可逆转的退化以及呼吸困难。BBT-877可抑制一种名为自分泌运动因子的酶,该酶可在多种细胞类型中介导关键促纤维化。该化合物在纤维间质性肺病的临床前模型中表现出了极具前途的安全性和有效性,并有望与当前的标准治疗相结合。

勃林格殷格翰执行董事会成员、创新单元负责人 Michel Pairet说道:“我们期待着与Bridge Biotherapeutics团队合作,携手为特发性肺纤维化(IPF)患者开发一种新的治疗方案。此次全新的合作是对我们日益增长的纤维间质性肺病产品管线的补充,也反映了我们致力于为这些患者带来新一代治疗选择的决心。”

Bridge Biotherapeutics很高兴能与勃林格殷格翰达成合作,勃林格殷格翰是特发性肺纤维化(IPF)领域公认的领导者。在勃林格殷格翰专业技能的保驾护航下,我们的创新治疗候选药物定能得以开发成功,解决全球IPF患者尚未被满足的医疗需求。”Bridge Biotherapeutics公司首席执行官James Lee说道。

“对Bridge Biotherapeutics公司而言,此次合作意义重大、潜在价值总额超过11亿欧元。这也证明了公司在为高度未满足医疗需求的疾病领域开发新疗法的卓越表现。”Bridge Biotherapeutics公司董事会成员、位于马萨诸塞州剑桥的B .Chris Kim博士说道。

Bridge Biotherapeutics将获得总额高达4500万欧元的预付款和短期付款。此外公司还有资格获得基于成功实现研发、监管和商业里程碑的潜在阶段性付款总计逾11亿欧元,以及高达两位数的专利使用费

关于自分泌运动因子

自分泌运动因子( ATX)是20世纪90年代初发现的一种含有约900个氨基酸的蛋白质,是产生脂质信号分子溶血磷脂酸(LPA)的重要酶。 ATX 具有溶血磷脂 D活性,可将溶血磷脂酰胆碱(LPC)转化为LPA,通过LPA受体参与信号传导。LPA信号可引发细胞增殖、迁移、细胞因子和趋化因子的分泌以及细胞凋亡的减少。 ATX 最终在炎症和纤维化过程中起到致病作用,从而使其成为具有吸引力的药物靶点。

关于特发性肺纤维化( IPF)

IPF是一种罕见但严重的致命性肺疾病,全球患者约 300万人受累。该疾病可引起肺部瘢痕的不断加重,导致肺功能的持续且不可逆转的退化以及呼吸困难

消息来源:勃林格殷格翰
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